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综上所述，正常生理浓度的锂离子对于维持衰老小鼠大脑的认知功能，减少斑块形成等起到非常关键的作用，而且能有效阻止阿尔茨海默小鼠模型的大脑淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白过度磷酸化。通过口服补充低电导率的乳清酸锂，可显著降低老年痴呆症状，逆转认知功能下降趋势，甚至具有延缓衰老的潜力。不过，这项研究还处于机制研究和概念验证阶段，如果要开发预防和治疗阿尔茨海默病的药物，还需要进一步开展大量临床研究加以验证。
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来自产业链上下游的反馈一致表明，市场需求端正释放出强劲的增长信号，供给侧改革成效初显。
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进一步分析发现，研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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